Витамин В12: полезные свойства, влияние и механизм действия

Витамин B12 (кобаламин) поддерживает нормальное производство красных кровяных телец, поддерживает работу нервной системы, снижает чувство усталости. Его необходимо иметь в своем ежедневном рационе! Между тем, многие люди страдают от его нехватки. Нормальное функционирование печени, поджелудочной железы и тонкого кишечника необходимо для правильного усвоения витамина B12. 

Формы витамина B12

Витамин B12 определяет общее название соединений кобаламина, так называемых Кориноидов с похожей химической структурой, а также схожими физиологическими функциями. По своей химической структуре это сложное соединение.
Роль центрального атома играет кобальт в 3 степени окисления, отсюда и название данного витамина - кобаламин. Витамин B12 содержит четыре основные химические формы. К наиболее важным из них с точки зрения метаболических изменений относятся:
• цианокобаламин,
• метилкобаламин - биологически активная форма, обнаруженная в цитозоле (базальной цитоплазме),
• гидроксилкобаламина,
• дезоксиаденозилкобаламин - коэнзим B12, активная форма, обнаруженная в митохондриях.
Витамин B12 существует в естественной среде в форме дезоксиаденозилкобаламина (кофермент B12) и метилкобаламина. Оба данных соединения очень нестабильны в присутствии света, что снижает их коферментную активность.
Более стойкой формой витамина B12 является цианокобаламин, который в природе не встречается. Он стабилен в присутствии кислорода и устойчив к высоким температурам. Именно в такой форме витамин B12 чаще всего производят в промышленных масштабах. В чистом виде витамин B12 выглядит как маленькие кристаллы, напоминающие красные иголки.
Это интересно! Стоит отметить, что, несмотря на то, что цианокобаламин не является естественным компонентом какого-либо растения, он может вырабатываться микроорганизмами, обитающими в пищеварительном тракте млекопитающих.
Как и другие известные витамины, содержащиеся в пище, витамин B12 также является одним из соединений, необходимых для нормального функционирования организма, поэтому его необходимо ежедневно получать с пищей.

Диетические источники витамина B12

Основными источниками витамина B12 в рационе питания являются:
1. продукты животного происхождения, т.е. мясо. Самая высокая концентрация витамина B12 содержится в печени: говядина – 0,110 мг на 100 г, телятина – 0,065 мг/100 г, птица – 0,035 мг/100 г.
2. рыба (щука – 0,024 мг/100 г, сельдь свежая – 0,013 мг/100 г, скумбрия – 0,008 мг/100 г),
3. моллюски
4. яйца (0,0016 мкг/100 г),
5. молоко и молочные продукты.
Витамин B12 практически отсутствует в растительной пище, за исключением ферментированных овощей, таких как мисо, которое производится путем ферментации соевых бобов, и некоторых водорослей. Однако это очень небольшое количество.
Иногда продукты, такие как, хлопья для завтрака, обогащают витамином B12 для того, чтобы избежать его дефицита у людей, которые не едят продукты животного происхождения.

Важные функции витамина B12

1. витамин B12 участвует в качестве кофермента в превращении фолиевой кислоты в метилентетрагидрофолиевую кислоту – это биологически активное производное фолиевой кислоты, необходимое для построения ДНК и РНК (РНК, т. е. рибонуклеиновая кислота - передает информацию от ДНК к белку);
2. метилкобаламин участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты (производного фолиевой кислоты), с ее участием влияет на реметилирование гомоцистеина до метионина. Что это означает? Когда концентрация витамина B12 снижается, трансформация ингибируется, и может происходить накопление гомоцистеина в сыворотке. Гомо цистеин (он был подробно описан в статье «Гомо цистеин - как он связан с сердечными заболеваниями, воспалениями и пороками плода?») В высоких концентрациях он очень вреден для организма. Это может вызвать развитие сердечнососудистых заболеваний и привести к повреждению нервной системы (разрушению нервов, нарушению связей между нейронами);
3. метилкобаламин оказывает значительное влияние на нормальное функционирование нервной системы, участвует в построении миелиновой оболочки и совместно создает нервные передатчики;
4. метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин участвуют в созревании предшественников красных и белых кровяных телец и в синтезе гемоглобина;
5. витамин B12 также участвует в преобразовании белков, углеводов и жиров, в производстве из них энергии, в окислении жирных кислот и распаде некоторых разветвленных аминокислот.

Как всасывается витамин B12

Витамин B12 попадает в желудок в виде белковых комплексов. Свободный кобаламин высвобождается только в сильнокислой среде с помощью пепсина. Затем слюнные железы и клетки слизистой оболочки желудка выделяют гликопротеин R, который связывается со свободным кобаламином. Этот комплекс может образовываться в сильнокислой и слабощелочной среде (pH 2-8).
Правильное функционирование печени, поджелудочной железы и тонкого кишечника необходимо для правильного усвоения витамина B12. Это важно знать!
Под влиянием ферментов поджелудочной железы (протеазы: трипсин и химотрипсин) данный комплекс распадается. В тонком кишечнике свободный кобаламин соединяется с внутренним фактором Кастла (IF) при pH 3-9. Фактор IF - это гликопротеин, в основном вырабатываемый париетальными клетками желудка. Стимуляция данного процесса, вероятнее всего, зависит от гормонального механизма.
Многие вещества могут увеличивать или уменьшать секрецию IF. К ингибиторам относятся, среди прочего: антагонисты гистаминовых рецепторов H2, атропин, ингибиторы протонной помпы, а к активаторам относятся: инсулин, гистамин и пентагастрин. Фактор IF может связывать приблизительно 30 мкг кобаламина/мг белка.
Кобаламин всасывается в дистальном отделе подвздошной кишки в присутствии специфического рецептора комплекса IF-кобаламин. Структура данного рецептора хорошо известна, но механизм связывания комплекса с рецептором остается неясным до сегодняшнего дня. В присутствии ионов кальция рецептор освобождает кобаламин от связывания с фактором IF, а затем он транспортируется через капилляры ворсинок кишечника в кровоток.
Следует отметить, что кобаламин в крови не остается свободным, а связывается со специфическими белками. Витамин и белки попадают в печень через портальную систему кровообращения и там же хранятся. Запасы кобаламина в печени составляют несколько миллиграммов и могут сохраняться до 4-5 лет.

Симптомы дефицита витамина B12

Общие симптомы дефицита витамина B12 включают: слабость, быструю утомляемость, головокружение, поверхностное дыхание, одышку, нарушения сна, шум в ушах.
Кроме того, может произойти следующее:
1. нарушения кроветворения в процессе, то есть, недостаточное производство красных кровяных телец, приводящее к возникновению мегалобластной анемии (также известной, как злокачественная анемия, анемия Аддисона-Бирмера);
2. нарушения зрения, вызванные ретробульбарным воспалением зрительного нерва или атрофией зрительного нерва;
3. желудочно-кишечные симптомы – потеря аппетита, тошнота, диарея, запор;
4. воспаление слизистой оболочки рта с потерей вкусовых качеств, в виде так называемого языка буйвола;
5. замедленный метаболизм;
6. повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке крови и, как следствие, более высокий риск развития сердечнососудистых заболеваний;
7. нарушения нервной и мышечной системы – онемение и покалывание в руках и ногах, невропатии, потеря чувствительности, атрофия мышц и шаткая походка, парез мышц;
8. психопатологические расстройства – психомоторное возбуждение, изменение личности, легкие нарушения памяти, депрессия, психотические расстройства, деменция;
9. нарушение синтеза ДНК и РНК.

Неврологические расстройства и витамин B12

Механизм воздействия дефицита витамина B12 на патологическое развитие нервной системы еще полностью не изучен. Считается, что причиной неврологических расстройств является отказ определенного фермента (метилмалонил-КоА мутазы), зависящего от кобаламина, который оказывает значительное влияние на правильное поведение миелиновых волокон.
Снижение SAM (s-аденозинметионина) и увеличение MMA (метилмалоновой кислоты) также имеет большое значение.
Дефицит SAM может нарушить метилирование фосфолипидов, что может привести к дефекту миелина в центральной нрвной системе и, как следствие, вызвать энцефалопатию и миелопатию. Кроме того, SAM влияет на выработку дофамина, серотонина и норэпинефрина.
Это говорит о том, что дефицит витамина B12 оказывает функциональное влияние на выработку нейротрансмиттеров, что важно для начала изменения психического статуса. С другой стороны, повышенный уровень ММА вызывает изменения в структуре сложных жирных кислот и нарушения миелинизации, что может привести к нарушению нервной передачи.

Гомоцистеин, риск болезни Альцгеймера и витамин B12

Анализ данных нескольких исследований показал, что уровень гомоцистеина связан с двойным риском развития болезни Альцгеймера. Вдобавок каждое увеличение на 5 мкгмоль увеличивает риск развития указанного заболевания на 40%. Кроме того, у людей с постоянно повышенным уровнем гомоцистеина выше вероятность развития болезни Альцгеймера и других типов деменции.
Исследования показывают, что стоит обращать внимание на больных с нарушенным метаболизмом гомоцистеина и витамина B12, потому что это позволяет выявить деменцию на ранней стадии и изменить течение указанного процесса.

Депрессия и витамин B12

У людей с диагнозом депрессия снижен уровень витамина B12 и фолиевой кислоты в красных кровяных тельцах (эритроцитах) и плазме. Оба эти витамина входят в число возбудителей лекарственно-устойчивой депрессии.
Дефицит витамина B12 статистически чаще наблюдался у пациентов с эндогенной депрессией, возникшей в результате ненормального функционирования организма, нежели у пациентов с невротической (тревожной) депрессией.
Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты наблюдается у 1/3 психиатрических больных. Это связано с дефицитом SAM, что приводит к нарушению выработки серотонина, норадреналина и дофамина.

Gupta AK, Damji A, Uppaluri A. Vitamin B12 deficiency. Prevalence among South Asians at a Toronto clinic. Can Fam Physician. 2004;50:743–7. 

Canadian Task Force on Preventive Health Care. CTFPHC systematic reviews and recommendations. London, ON: Canadian Task Force on Preventive Health Care; [Accessed 2007 August 23]. 

Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004;3:493–5. 

Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, Fowler B, Geisel J, Dierkes J, et al. DACH-LIGA homocysteine (German, Austrian and Swiss homocysteine society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med. 2003;41:1392–403. 

Lee BJ, Huang MC, Chung LJ, Cheng CH, Lin KL, Su KH, et al. Folic acid and vitamin B12 are more effective than vitamin B6 in lowering fasting plasma homocysteine concentration in patients with coronary artery disease. Eur J Clin Nutr. 2004;58:481–7.